Vitamina D

A vitamina D é conhecida como a vitamina da luz solar porque a modesta exposição à luz solar normalmente é suficiente para a maioria das pessoas produzir vitamina D, utilizando a luz ultravioleta e o colesterol da pele. Como a vitamina D pode ser produzida pelo corpo, possui alvos específicos e não tem que ser fornecida pela dieta, ela pode ser definida como hormônio e normalmente atua como um hormônio esteróide.

A vitamina D da dieta é incorporada com outros lipídeos nas micelas e absorvida com os lipídeos no intestino por difusão passiva. Dentro das células absortivas, a vitamina D é incorporada nos quilomícrons, entra no sistema linfático e subsequentemente no plasma, onde é liberado para o fígado ou para as proteínas específicas ligantes de vitamina D (PLD), ou transcalciferrina. A eficiência desse processo de absorção parece ser de aproximadamente 50%. A vitamina D sintetizada na pele a partir do colesetrol entra no sistema capilar e é transportada por PLD. A vitamina D ligada a PLD é liberada nos tecidos periféricos. Um pequena parte da vitamina D é armazenada no fígado.

Dentro das funções mais bem compreendidas da vitamina D a manutenção da homeostase de cálcio e fósforo é a mais encontrada, a qual ela pode afetar de três modos principais. Primeiro, pela expressão genética, o calcitriol no intestino delgado intensifica o transporte ativo de cálcio através do intestino, o que estimula a ´síntese de proteínas ligantes de cálcio na borda em escova da mucosa intestinal. Essas proteínas aumentam então a absorção de cálcio. ( A vitamina D também pode aumentar a absorção de cálcio em um mecanismo separado não relacionado à expressão genética. Esse mecanismo aparentemente funciona pela abertura dos canais de cálcio ativados por voltagem.)

Toxicidade da Vitamina A

O uso de grandes doses persistentes de vitamina A (mais de 100 vezes a quantidade necessária) supera a capacidade do fígado de armazenar a vitamina, poduzindo intoxicação e, eventualmente, levando à doença hepática. Esta intoxicação é marcada pelos altos níveis plasmáticos de ésteres de retinil associados a lipoproteínas. A hipervitaminose A em seres humanos é caracterizada por alterações na pele e membranas mucosas. Os lábios secos (quelite) são um primeiro sinal, seguido de secura da mucosa nasal e dos olhos; os sinais mais avançados estão: secura, eritema, descamação e esfoliação da pele, queda de cabelo e fragilidade das unhas.

Recentemente, maior incidências de fraturas no quadril foi encontrada em mulheres com ingestões de 2.000mg/dia de retinol em comparação ao consumo de 500mg. As mulheres que tomavam suplementos tinham um aumento de 40% no risco de fratura de quadril.

A hipervitaminose A pode ser induziada por doses únicas de retinol acima de 200mg em adultos ou acima de 100mg em crianças. A hipervitaminose A crônica pode resultar de ingestões crônicas (uso incorreto de suplementos) maior que pelo menos 10 vezes a ingestão adequada.

Os retinóides podem ser tóxicos para embriões expostos por via materna. Isso é perticularmente verdadeiro para o ácido 13-cis-retinóico, uma forma muito eficaz no tratamento da acne cística grave, mas pode causar malformações craniofaciais, do sistema nervoso central, cardiovasculares e tímicas no feto. As mulheres grávidas são aconselhadas a não excederem as 3.000mg/dia de vitamina A.

As toxicidades de carotenóides são baixas e as ingestões diárias de até 30mg de betacaroteno não possuem efeitos colaterais além do acúmulo do carotenóide na pele, com consequente amarelamento. A hipercarotenodermia pode ser diferenciada da icterícia, popis a primeira envolve apenas a pele, deixando a esclera (branco do olho) clara. A hipercarotenodermia é reversível ao cessar as ingestões excessivas de caroteno.

Deficiência de Vitamina A

As deficiências primárias de vitamina A resultam de ingestão inadequadas de vitamina A pré-formada ou carotenóides provitamina A. As deficiências secundárias podem resultar de má absorção causada por ingestão insuficiente de gordura, insuficiência biliar ou pancreática e transporte prejudicado por desnutrição, doença hepática, ou deficiência de zinco.

A deficiência de vitamina A é a causa mais significante de cegueira nos países em desenvolvimento e estima-se que 250 milhões de crianças estão em risco. Anualmente ocorrem entre 250.000 e 500.000 casos de cegueira por vitamina A.

Um dos primeiros sintomas da deficiência de vitamina A é a visão prejudicada pela perda de pigmentos visuais. Isto se manifesta clinicamente como cegueira noturna ou nictalopia.

Subsequente, a deficiência de vitamina A leva a falhas nas funções sistêmicas, caracterizadas por desenvolvimento embrionário comprometido, espermatogênese alterada ou aborto espontâneo, anemia, imunocompetência prejudicada e menos osteoclastos. A deficiência de vitamina A também leva à queratinização das membranas mucosas que revestem o trato respiratório, trato gastrointestinal, canal urinário, pele, epitélio e olho. Clinicamente estas condições se manifestam como crescimento prejudicado, cegueira causada por xeroftalmia, ulceração da córnea ou oclusão dos forames óticos por crescimento excessivo do crânio.

Tal deficiência produz alterações características na textura da pele envolvendo hiperqueratose folicular (frinodermia). O bloqueio dos folículos pilosos com tampões de queratina causa a característica de "pele de galinha" ou "pele de sapo" e a pele se torna seca, escamosa e áspera. A deficiência também leva a alterações em certos aspectos da imunidade mediada por células, aumentando basicamente o risco de infecção, em particular das infecções respiratórias.

Vitamina A

A vitamina A possui papéis essenciais porém distintos na visão e várias funções sitstêmicas, incluindo a diferenciação celular normal e a função na superfície celular (por exemplo, reconhecimento celular), crescimento e desenvolvimento, nas funções imunológicas e reprodução.

Apesar das funções sistêmicas da vitamina A estarem longe de serem completamente compreendidas, podem ser separadasem duas categorias principais. Primeiro, a vitamina A (especificamente o ác. retinóiaco) atua como um hormônio para afetar a expressão genética. E o segundo papel envolve a síntese de glicoproteínas, as quais são importantes para as funções normais de superfície celular tais como agregação e reconhecimento celulares.

A vitaminha A também é essencial para a reprodução (retinol), desenvolvimento e função óssea bem como funcionamento do sistema imnológico normais.

Para homens adultos, entre 19 e 30 anos a recomendação é de 900mg/dia e para mulheres da mesma faita etária, a recomendação é de 700mg/dia.

A vitamina A pré-formada é encontrada apenas em alimentos de origem animal, seja em áreas de armazenamento como o fígado, ou associada à gordura do leite e ovos. Concentrações muito altas de vitamina A são encontradas no óleo de fígado de bacalhau. Os carotenóides provitamina A são encontrados em vegetais folhosos verde-escuros, nos vegetais e frutas amarelo-alaranjados; as cores mais escuras estão associados à níveis mais altos de carotenóides. Em grande parte do mundo os carotenóides fornecem a maior parte da vitamina A da dieta. Em muitos desses alimentos a biodisponibilidade da vitamina A é limitada pela ligação dos carotenóides às proteínas, mas isso pode ser resolvido pelo cozimento, que rompe a associação da proteína e liberta o carotenóide.

Na próxima postagem estarei falando sobre a deficiência e toxicidade da vitamina A.

Vitaminas

Como agora temos um mooonte de estágio para fazer.... é hora de recordar.... =)

Eventualmente, o termo vitamina veio para descrever um grupo de micronutrientes essenciais que geralmente apresentam os seguintes critérios:

• Componentes orgânicos (ou uma classe de componentes) distintos das gorduras, carboidratos e proteínas.
• Componentes naturais dos alimentos, usualmente encontrado em quantidades mínimas.
• Não sintetizado pelo corpo em quantidades adequadas para atingis as necessidades fisiológicas normais.
• Essencial, mas também usualmente em quantidades mínimas, para a função fisiológica normal, isto é, para a manutenção, crescimento, desenvolvimento e reprodução.
• Por sua ausência ou subutilização, causa uma síndrome de deficeência específica.

Apesar das vitaminas possuirem grandes similaridades químicas, as suas funções metabólicas podem ser classificadas em quatro grupos gerais:

1. Estabilizadores de membrana;


2. Doadores e receptores de hidrogênio (H+) e elétrons (e-);


3. Hormônios;


4. e coenzimas.
   

Quanto a solubilidade, as vitaminas são classificadas em dois grupos: as lipossolúveis (A, D, E e K) e as vitaminas hidrossolúveis (ácido ascórbico, tiamina, riboflavina, niacina, piridoxina, biotina, ácido pantotênico, folato e cobalamina).

As vitaminas lipossolúveis são geralmente absorvidas passivamente e devem ser transportadas com o lipídeo da dieta. Tendem a ser encontradas nas porções lipídicas da célula tais como membranas e gotículas de lipídeos. As vitaminas hidrossolúveis são absrovidas por mecanismos passivo e ativo, transportadas por carreadores e não são armazenadas em quantidades apreciáveis no corpo. As vitaminas lipossolúveis são geralmente excretadas com as fezes através da circulação êntero- hepática, enquanto as vitaminas hidrossolúveis ou os seus metabólitos são excretados na urina.